STREPTOCOCCUS

Strepcoccus o bacteria come carne, esta bacteria son cocos tienen forma redondeada un poco ovalada, miden 1- 2 micras aproximadamente, son bacterias grampositivas, invasoras, va entra por vía respiratoria, es un a bacteria anaerobia o aerobia facultativa, viven en la cavidad nasal, orofaringe.

Puede producir complicaciones a nivel del pulmón y corazón.

Producen toxinas

Es catalasa negativa(no se observa burbujeo)

Estan dispuestas a manera de cadena pueden ser largas o cortas.

CLASIFICACIÓN

Según los patrones de hemolisis, en los medios de cultivo (agar sangre) alrededor de las 24 horas se van a formar colonias de color blanquecino que miden de 1 - 2 mm, y en estas se forma la hemolisis:

Se las clasifica según:

• Alfa.- Crecen las colonias y se puede observar una lisis incompleta, reducción de hemoglobina y un pigmento verdoso.
• Beta.- Crecen colonias y alrededor de estas bacterias se puede observar un alo transparente, ya que hay una destrucción completa de eritrocitos.
• Gama.- Ausencia de hemolisis

Según las propiedades serológicas, propuesta por rebeca lancio

Se basa en la composición antigénica de los hidratos de carbono presentes en la pared celular de estas bacterias. Se dividen en 13 grupos serológicos que van de la A- W

Según las propiedades bioquímicas

Hay diferentes géneros de streptococcus:

1. STREPTOCOCCUS PIOGENES O DE TIPO A 

Se denomina así porque contienen el antígeno tipo A siguiendo la clasificación de Lancet, una característica es que producen una beta hemolisis ( hemolisis bien definida)

ESTRUCTURA

Es una bacteria Gram (+)

Presencia de la proteína M, va estar constituida por dos cadenas polipeptidicas, que van a estar constituidas a manera de hélice, se va extender desde la pared celular y sobrepasa por encima de la superficie celular.

Va contener acido lipoteicoico (participa en la adherencia al epitelio humano), para que estas tenga una mejor adherencia se unen a una proteína F y esto le facilita la unión con la célula hospedadora

También tiene una capsula que contiene acido hialuronico  la proteína M(Se une al factor H y degrada la porción c3b del sistema de complemento), ayudan a que nuestro sistema inmunitario no fagocite la bacteria y estas puedan invadir tejidos. 

Libera exotoxinas, estas favorecen la diseminación del macroorganismo cuando mayor daño e el huésped.

Producen toxinas y enzimas

Toxinas

• Exotoxina pirogena estreptococica (enterogenica).- Tiene 4 tipos importantes(A, B , C y F) actúan como un superantigeno, interactúan con linfocitos y macrófagos, van a liberan citocinas proinflamatorias. Son las responsables de causar shock toxico y fascitis necrosante.
• Estreptolisina S.- Es una hemolisina que va ser estable en presencia de oxigeno, puede lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos. Va ser responsable de la beta hemolisis que se observa en las colonias
• Estreptolisina O.- Es una hemolisina pero es lábil al oxigeno, puede lisar plaquetas, leucocitos, eritrocitos. La presencia de esta estreptolisina en el huésped desarrolla anticuerpos contra estreptolisina O, y es gracias a esto que se pueden hacer pruebas para saber si ha tenido una infección por Strepcoccus piogenes,  con una prueba de ASLO(anticuerpos antihemolisina O) 
• Estreptolisina A y B.- Enzimas que participan en la degradación de plasminógeno, una de las características es que son enzimas que pueden lisar coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la rápida diseminación por tejidos infectados.

EPIDEMIOLOGÍA

Este va colonizar la bucofarínge de niños y adultos jóvenes, produce una faringitis que afecta a niño entre 5-15 años, su transmisión se da de persona a persona a través del contacto de gotitas respiratorias, afecta el hacinamiento en aulas, guarderías, refugios hace que incremente su diseminación generalmente en invierno, esto se debe a que hay más contacto de persona a persona.

Va producir 2 tipos de enfermedades:

EFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS

• Faringitis supurativa
  
  
   Se desarrolla después de 2  a 4 días después de la exposición, se puede ver exudado, linfadenopatias cervicales.

Síntomas: 

• Dolor al tragar
• Amigdamilitis
• Cefalea
• Nauseas
• Vomito
• Rinorrea
• Malestar general
• Escarlatina 
  
  
  Es una compilación de la faringitis estreptocócica, van a presentar un exantema eritematoso empieza en la parte superior del tórax y se extiende, va respetar la zona peribucal, palmas de las manos, plantas de lo pies, va desaparecer de 5-7 días y la piel se descama.

La legua presenta un exudado blanco amarillento, después se vuelve rojiza , con las papilas gustativas sobreelevadas (lengua aframbuesada).

• Pioderma 
  
  
  es una infección localizada y purulenta, va afectar zonas expuestas como la cara y las extremidades, estas lesiones se caracterizan por la formación de vesículas, luego pústulas y al final costras, con aspecto de lesiones mielitiforme (pareciera que el paciente se puso miel en la cara). Se transmite de persona a persona, y afecta mayormente a niños pequeños con higiene deficiente. Aparece en eses cálidos

• Erisipela 
  
  
  Es una infección aguda de la piel, se va presentar con dolor local e inflamación, donde podemos ver la formación de un eritema, en esta zona se percibe calor, linfadenopatias, signos sistémicos (escalofríos, fiebre).

Afecta niños y personas anciana, afecta a la cara y extremidades inferiores.

• Celulitis 
  
  
  Lesiones en la piel y afección a nivel de tejido subcutáneo profundo, el paciente va percibir dolor local, eritema, calor, inflamación, linfadenomegalias próximas a la lesión, edema, hinchazón.

Aparece mayormente en miembros inferiores.

• Fascitis necrosante 
  
  
  Es también conocida como la gangrena estreptocócica, va haber una infección profunda a nivel del tejido subcutáneo profundo, se va diseminar a fascia, los pacientes presentan degeneración de tejido (bacteria come-carne), la lesión va progresando, al inicio se ve como una celulitis con todos los síntomas, y luego la lesión crece y el los síntomas empeoran, y el tejido que se ve afectado se va necrosando y volviendo inhábil, para esto no basta solo rectar antibióticos, sino que se debe desbridar el tejido mediante procedimientos quirúrgico para evitar complicaciones peores. La causante es la exotoxina pirógena estreptocócica.
• Síndrome de shock toxico 
  
  
   Al inicio los pacientes que desarrollan este shock toxico va haber una inflamación, luego dolor, fiebre, escalofríos, malestar general, algunos tienen nauseas, vomito, diarrea.

Va ser mas agresivo con pacientes con VIH, diabetes mellitus tipo II, y pacientes que reciben medicamentos por vía parenteral.

EFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS

• Fiebre reumática 
  
  
  Es el resultado de una infección estreptocócica no tratada o maltratada, nuestro organismo percibe esto  y envía anticuerpos y estos a veces atacan tejido en lugar de atacar al macroorganismo, produciendo así daño a nivel de articulaciones o válvulas cardiacas.

Produce dolor articular, artritis, inflamación de las articulaciones pero es migratoria, algunas casos presentan fiebre.

Criterios de Jones

1. Mayores

• Carditis
• Poliartritis
• Eritema marginado
• Nódulos subcutáneos

1. Menores 

• Fiebre
• Artralgia
• Historia previa de fiebre reumatoide
• Laboratoriales
• Elevación de la velocidad de eritrocedimentación
• Leucocitosis
• Prolongación P-R en el electrocardiograma
• Glomerulonefritis
  
  
  Es una compilación no supurativa de una enfermedad estreptocócica, los pacientes presentan edema, hipertensión, proteinuria, anuria.

Los que presentan mejor pronostico son las personas jóvenes, se curan sin secuelas, en cambio en las personas adultas su función renal va emporar paulatinamente. 

DIAGNOSTICO

• Microscopia, se hace con tinción Gram, pero no es aconsejable realizar de manera directa con las muestras
• Detección de anticuerpos, se les hace prueba y el ASLO esta presente en personas que ya han tenido
• Detección de antígenos, se hace un cultivo de 2-3 días en agar sangre y se puede observar el crecimiento de colonias, con una hemolisis completa o incompleta 

TRATAMIENTO

Es sensible a la penicilina, se usa penicilina B vía oral.

Amoxicilina + acido clavulánico

En caso de alergias se usa cefalosporinas o macrólidos. Penicilina + clindamicina 

2. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE O DE TIPO B

Gram (+)

Anaerobios facultativos exigentes.

Diámetro: 0,6 - 1,2 um

Su capsula posee acido siálico.

La mayoría produce una beta hemolisis en agar sangre, colonizan el aparato genitourinario y aparato digestivo inferior.

Pueden producir alteraciones en mujeres embrazadas y en recién nacidos (meningitis).

Posee una capsula de polisacárido esta capsula contiene acido siálico que interfiere en la fagocitosis, su capsula inhibe la fagocitosis, inhibe la activación de la vía alternativa del complemento.

PATOGENIA

Capsula de polisacáridos: Inhibe la fagocitosis, inhibe la activación de la vía alternativa del complemento(capsula del serotipo III).

Acido siálico: Inhibe la activación de la vía alternativa del complemento, interfiere en la fagocitosis.

EPIDEMIOLOGÍA

El 10-30% son mujeres embarazadas son portadoras vaginales y tienen mayor riesgo.

Puede causar infecciones en adultos.

Factores predisponentes: pacientes con diabetes mellitus tipo II, cáncer, VIH, nefropatías crónicas.

ENFERMEDADES CLINICAS

• Enfermedad neonatal de comienzo tardío

En niños mayores

Tienen origen exógeno

Se desarrolla en 1 semana a 3 meses

• Enfermedad neonatal de comienzo precoz

Se adquiere en el útero.

Y es transmitido durante el parto(vaginal).

Causa bacteremia neumonías y meningitis.

• Infecciones en mujeres embarazadas

Causa una endometritis postparto e infecta la herida

Tienen un pronostico favorable

Complicación: Bacteremia 

• Infecciones en mujeres y hombres no embarazadas

En personas adultos con enfermedades predisponentes.

Causa bacteriemia y neumonías.

También es causante de infecciones oseas y articulares.

DIAGNOSTICO

Pruebas basadas en ácidos nucleicos: PCR y alternativa de cultivo convencido

Cultivo: Medio LIM(colistina y  acido nalidixico), se usa en mujeres gestantes, resultados en 24 horas.

TRATAMIENTO 

Sensibles a la penicilina.

Se puede usar cefalosporinas, vancomicina en caso de alergia a la penicilina.

Quimioprofilaxis en mujeres colonizadas de alto riesgo.

3. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Gram (+)

Crece bien en agar sangre

Va producir una alfa hemolisis 

EPIDEMIOLOGÍA

Causa neumonía en jóvenes y adultos

ENFERMEDADES CLINICAS

• Neumonía

Inicio brusco

Presencia de la infección a nivel lobar(lóbulos) pulmonares.

Fiebre 39- 41 ºC

Puede desarrollar sinusitis

Acumulación de material purulento

Sensación de mal olor

Dolor de cabeza, rigidez de nuca

Tienen secuelas neurológicas graves

• Sinusitis

La sinusitis aguda puede ser ocasionada por un resfrío o alergias, y puede desaparecer sola. La sinusitis crónica dura hasta ocho semanas y puede ser ocasionada por una infección o neoplasias.

Los síntomas incluyen dolor de cabeza, dolor facial, secreción nasal y congestión nasal.

• Otitis media

Infección del espacio lleno de aire detrás del tímpano (oído medio).

Las infecciones del oído suelen estar ocasionadas por bacterias o virus.

El dolor de oídos y la fiebre son síntomas comunes. Con menos frecuencia, se puede producir drenaje de líquido de los oídos o pérdida de la audición

DIAGNOSTICO

Tinción de Gram: medios de cultivo agar sangre enriquecido

Esputo

Detección de antígeno de LCR

Pruebas basadas en ácidos nucleicos

TRATAMIENTO 

Vancomicina + ceftriaxona 

Amoxicilina + Acido clavulánico

Prevenir con la vacuna antineumocócica

ENTEROCOCCUS

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

 

 

Gram (+)

Cocos, forman cadenas cortas

Son aerobios y anaerobios

Se desarrolla en agara sangre de cordero enriquecido

No presentan hemólisis

Crecen en presencia de NaCl y sales biliares

 

PATOGENIA E INMUNIDAD

 

Formación de la biopelícula

Su factor de virulencia, se constituye por la formación de una biopelícula que es va ayudar a adherirse a la superficie de las células del huésped y se multipliquen con facilidad.

También son resistentes a fármacos, cuando llegan a la sangre es detectada por nuestro sistema inmunitario, y van a ser fagositafos en oacientes inmunocompetentes, pero en los pacientes inmunodeficientes la bacteria se va diseminar y multiplicar

 

EPIDEMIOLOGÍA

Como su nombre indica, los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos de los microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el intestino grueso microorganismos por gramo de heces) y en el aparato genitourinario. La distribución de E. faecium es semejante a la de E. faecalis, pero los microorganismos se aíslan con menores concentraciones. Los factores de riesgo significativos en relación con las infecciones enterocócicas incluyen el empleo de catéteres urinarios o intravasculares, la hospitalización prolongada y el empleo de antibióticos de amplio espectro, sobre todo los antibióticos intrínsecamente inactivos frente a los enterococos (nafcilina, oxacilina, cefalosporinas).

Dos especies que se recuperan con frecuencia del intestino humano son E. gallinarum y E. casseliflavus. Estas especies relativamente avirulentas son importantes porque, aunque es raro que se asocian a enfermedad humana, son resistentes de forma intrínseca a la vancomicina y se pueden confundir con especies más importantes, como E. faecalis y E. faecium.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

 

Los enterococos son patógenos importantes, sobre todo en pacientes hospitalizados. De hecho, los enterococos son una de las causas más frecuentes de infecciones hospitalarias (infecciones nosocomiales). 

La vía urinaria es la localización más frecuente de las infecciones enterocócicas y las infecciones se asocian con frecuencia con cateterización o instrumentación urinaria. Estas infecciones pueden ser asintomáticas, cistitis no complicadas o cistitis asociadas con pielonefritis. Las infecciones peritoneales son típicamente polimicrobianas (es decir, asociadas con otras bacterias aerobias o anaerobias) y asociadas con fuga de bacterias intestinales, ya sea por traumatismo o debido a enfermedad que compromete el revestimiento intestinal. 

Los enterococos recuperados de la sangre pueden representar una diseminación de una infección localizada del tracto urinario, el peritoneo o una herida, o representar una infección primaria del endocardio (endocarditis). La endocarditis es una infección particularmente grave porque muchos enterococos son resistentes a la mayoría de los antibióticos utilizados más comúnmente.

DIAGNÓSTICO

Cultivo: agar sangre y agar chocolate

Tinción Gram 

 

TRATAMIENTO

Ampicilina

Vancomicina

Linezolid, la quinupristina/dalfopristina y algunas quinolonas, para E. fecalis.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Formado por 19 especies

Produce alteraciones en el ser humano 

CARACTERÍSTICAS

Bacilos cortos

Forman cadenas cortas

B-lactamasas débil

Bacterias intracelulares 

Gram (+) pequeños 0,4-0,5 de longitud a 2 micras de diámetro

Catalasa(+) 

Produce meningitis

Va afectar neonatos, pacientes inmunodeficientes, personas de la tercera edad y embarazadas.

Crecen en temperaturas de 1-45ºC 

Móviles, con agitaciones, movimiento en cohete (depende de la actina)

PATOGENIA

 

Consumo de embutidos no pasteurizados, carnes frías, ahumadas, esto llega al intestino, se une al enterocito-membrana celular, gracias a una internalina a, se va a introducir al interior de la célula del intestino, va producir la listeriolisina O para deshacerse de esta vacuola, y una vez libre la bacteria va poder replicarse en el citoplasma, poseen movimientos a manera de cohete, gracias a que la actina se activa en un extremo. Atraviesa la célula y va penetrar otra célula adyacente, va estar rodeada por dos vacuolas una al momento de salir y otra al momento de ingresar a la otra célula.

Va lisar estas vacuolas, se vuelve a replicar y nuevamente se ensambla la actina, y se produce este fenómeno una y otra vez. 

EPIDEMIOLOGÍA

Va producir enfermedades en neonatos, embarazadas, adultos sanos, pacientes inmunodeprimidos. 

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Enfermedades neonatales

Comienzo precoz: En el útero, vía transplacentaria, puede producir aborto, va producir la eritrocitosis.

Comienzo tardío: Se produce después del nacimiento 2-3 semanas después, produce meningoencefalitis, meningitis, rigidez de nuca, apatía, no quieren comer.

• Infecciones en mujeres embarazadas
  
  
  
  
  
  
  

Consumo de queso

Tiene un inicio con un cuadro pseudogripal:fiebre,tos

• Enfermedad en adultos sanos

Inicia como un cuadro de gripe leve

Síntomas: cefalea, diarrea acuosa, dolor articular

• Meningitis en paciente adultos

Meningitis por Listeria Monocytogenes en paciente adulto sano

Se da en pacientes inmunodeprimidos (VIH, SIDA), pacientes trasplantados.

Síntomas: Cefalea, somnolencia, rigidez de nuca.

DIAGNÓSTICO

Pruebas de laboratorio

Microscopia

Extracción de LCR

Cultivo, se ve un crecimiento de colonias redondeados pequeños 1-2 dias de incubacion.

TRATAMIENTO 

Penicilina G

Ampicilina

Trimetropin sulfametoxazol

Ampicilina + gentamicina(enfermedades fulminantes) 

PREVENCIÓN

No comer comida fría de origen animal

Evitar tomar leche no pasteurizada

Evitar comer queso no pasteurizado 

CORYNEBACTERIUM

Los bacilos grampositivos 

Aerobios 

Son un grupo heterogéneo de bacterias 

Estas bacterias  guardan una amplia relación con su morfología con la técnica de Gram: tienen una forma irregular.

El género Corynebacterium es un grupo grande y heterogéneo de más de 100 especies. La más conocida de éstas es Corynebacterium diphtheriae, el agente etiológico de la difteria.

Las corinebacterias son ubicuas en las plantas y en los animales.

Colonizan:

• Piel
• Aparato respiratorio superior
• Aparato digestivo 
• Aparato genitourinario 

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

ESTRUCTURA

 

Bacilo pleomorfo 

Medidas: 0,3 a 0,8 × 1 a 8 mm

Se tiñe de manera irregular

Se pueden observar colonias después de una noche de incubación en un medio de agar sangre.

Se pueden usar medios más selectivos para recuperar este patógeno de muestras contaminadas con

otros microorganismos. 

Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus propiedades bioquímicas: belfanti, gravis, intermedius y mitis. La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.

PATOGENIA

La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. 

El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago b). Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen: 

1. Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana 
2. Escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B).

Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina:

• Una región catalítica en la subunidad A
• Una región de unión al receptor
• Una región de translocación en la subunidad B

El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, que está presente en la superficie de muchas células eucariotas, fundamentalmente en el corazón y en las células nerviosas; su presencia explica los síntomas cardíacos y neurológicos que se observan en los pacientes con difteria grave. 

La región de la translocación se inserta en la membrana endosómica y facilita el movimiento de la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del hospedador. La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongación 2(EF-2), un factor necesario para el movimiento de las nuevas cadenas peptídicas que se están formando en los ribosomas.

Debido a que el recambio de EF-2 es muy lento y a que sólo existe alrededor de una molécula por ribosoma en cada célula, se ha estimado que una única molécula de exotoxina puede inactivar todo el contenido de EF-2 en una célula para interrumpir por completo la síntesis de proteínas en la célula del hospedador. La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la toxina diftérica (DTxR). 

EDIPEMIOLOGIA

Es una enfermedad mundial, con una mayor incidencia en áreas pobres, y zonas de hacinamiento.

El ser humano es el único reservorio, se transmite a través de las gotitas respiratorias que expulsamos al hablar, toser o estornudar, también en niños que no han sido vacunados.

ENFERMEDADES CLINICAS

La presentación clínica de la difteria viene determinada por:

• Contacto
• Virulencia del MO
• El estado inmunitario del hospedador 
• Difteria respiratoria

Período de incubación: 2 a 4 días

Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. 

El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula.

El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe.

Corazón: miocarditis (1- 2 semanas) 

• Difteria cutánea

La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de microlesiones.

Comienza con la formación de una pápula, se va ulcerar, forma una ulcera crónica (no va cicatrizar), cubierta de un color grisáceo 

 

DIAGNOSTICO

Microscopia: No son fiables, se usa azul de metileno pero esta propiedad no es específica de C. diphtheriae.

Cultivo

Se debe extraer las muestras de nasofaringe y garganta, en agar sangre o con cisteina-telurito [CTBA], medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidíxico [CNA]). El telurito inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias respiratorias y los bacilos gramnegativos y se reduce por C. diphtheriae, lo que da lugar a un color característico gris o negro del agar.

 El CNA se utiliza comúnmente para el aislamiento selectivo de bacterias grampositivas; por tanto, es una alternativa práctica como medio de cultivo.

Identificación

La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimáticas que se determinan con rapidez). Las pruebas bioquímicas más amplias o la secuenciación de ácidos nucleicos de los genes específicos de cada especie son necesarias para reconocer la especie.

Pruebas de toxigenicidad  

• Prueba de Elek: Es un cultivo en una placa de agar incrustado con papel de filtro impregnado con antitoxina si la cepa produce dt, la toxina reacciona al antígeno, y es visible en las bandas de precipitaciones.
  
  
  
• PCR: Detección de bacterias, toxigenicidad en su ADN

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

• Faringitis supurativa
• Carbunco cutáneo
• Leishmaniasis 

TRATAMIENTO

Administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma específica la exotoxina antes de que ésta se una a la célula del hospedador. 

La muerte celular es inevitable tras la internalización de la toxina. 

Se usa también el tratamiento antibiótico con penicilina + eritromicina para destruir las células de C. diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina. 

También es importante el reposo en cama, el aislamiento para evitar una diseminación secundaria y, en los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran número de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural. 

La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas con toxoide diftérico. El toxoide, no tóxico e inmunogénico, se prepara tratando la toxina con formalina. Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, así como a los 4 o 6 años. Después de esta edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años. Está bien demostrada la eficacia de la inmunización, ya que la enfermedad queda restringida a los individuos no inmunes o inmunizados de forma incompleta.

OTRAS ESPECIES 

Corynebacterium jeikeium 

Es un patógeno oportunista bien conocido en los pacientes inmunodeprimidos, fundamentalmente en los que tienen alteraciones hematológicas o catéteres intravasculares. La gente sana no suele ser portadora de este microorganismo.

Coloniza hasta en el 40% de las personas hospitalizadas, independientemente de cuál sea su situación inmunitaria. 

Los factores predisponentes para la enfermedad son:

• La hospitalización prolongada
• La neutropenia
• El tratamiento previo o concomitante con antibióticos o quimioterápicos
• La existencia de un catéter intravenoso

Corynebacterium urealyticum 

Es un patógeno importante del aparato urinario. Como su nombre indica, C. urealyticum, el cual constituye un importante productor de ureasa, puede producir la suficiente ureasa como para alcalinizar la orina, lo que hace posible la formación de cálculos renales de estruvita. 

Los factores de riesgo que se asocian a las infecciones son: 

• Inmunodepresión 
• Trastornos del aparato genitourinario 
• Antecedentes de una intervención urológica o la antibioterapia previa 

Corynebacterium amycolatum 

Se encuentra en la piel, pero no en la bucofaringe. Esta especie es la que se aísla con mayor frecuencia en las muestras clínicas, aunque su importancia se ha subestimado debido a que a menudo se confunde con otras especies de corinebacterias.

Es resistente a muchos antibióticos y es un importante patógeno oportunista que produce infecciones por cuerpos extraños, infecciones de las heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario.

Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium ulcerans 

Están íntimamente relacionados con C. diphtheriae y pueden portar el gen de la exotoxina de la difteria.

Aunque rara vez se observan infecciones humanas causadas por C. pseudotuberculosis, se ha descrito que C. ulcerans es la causa más común de difteria.

Los factores de riesgo de las infecciones por C. ulcerans son:

• El consumo de leche y productos lácteos crudos de vacas y cabras 
• La exposición a animales colonizados, entre ellos perros y gatos domésticos.

El tratamiento de las infecciones por Corynebacterium puede ser problemático. 

C. jeikeium, C. urealyticum y C. amycolatum son generalmente resistentes a la mayoría de los antibióticos, por lo que los pacientes infectados suelen recibir vancomicina. 

Las otras especies suelen presentar una mayor sensibilidad al tratamiento antibiótico, pero puede ser necesario efectuar una prueba de sensibilidad in vitro antes de proceder a seleccionar el tratamiento determinado. 

La difteria causada por C. ulcerans y C. pseudotuberculosis debe ser tratada del mismo modo que la enfermedad causada por C. diphtheriae.

MICOBACTERIAS

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Capacidad de ácido-alcohol resistencia.

Presencia de ácidos micólicos.

Pared celular compleja rica en lípidos.

Bacilos aerobios.

Grampositivos débiles.

Proteínas de la pared estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente.

Bacterias de crecimiento lento.

Colonias de color beis.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Ingresa en las vías respiratorias y alcanzan los alveolos.

Digeridas por macrófagos alveolares, impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Respuesta a la infección: secreción por los macrófagos de IL-12 y TNF-alfa, que aumentan la inflamación y la secreción de IFN-y, lo que aumenta la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Granuloma: formado por macrófagos alveolares, células epitelioides y células de Langhans. Estado de latencia.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Ser humano único reservorio natural.

Transmisión por inhalación de aerosoles infecciosos.

Incidencia elevada: China, India, Europa del este, Pakistán, África y Sudáfrica.

Población de riesgo: Alcohólicos, drogadictos, reclusos, personas con VIH.

 

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

En inmunocompetentes: restringida a los pulmones

5% desarrolla enfermedad activa 2 años siguientes.

5% desarrolla enfermedad en fase posterior.

Depende de la dosis infecciosa y del estado inmunológico.

Principal causa de muerte en pacientes con VIH.

Enfermedad primaria: vías respiratorias inferiores.

Comienzo insidioso, malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, esputo escaso.

Enfermedad cavitada: Esputos hemoptísicos.

Enfermedad extrapulmonar: diseminación hematógena.

 

DIAGNOSTICO

Diagnóstico inmunológico: Prueba cutánea de la tuberculina, pruebas de liberación in vitro de IFN-y.

Baciloscopia de esputo: Técnica Ziehl Nielsen (3-5 ml) 

Microscopía: Métodos de Ziehl Neelsen o de Kinyoun, método de fluorocromo de Truant

Pruebas basadas en ácidos nucleicos: PCR, AAN.

Cultivo: Lowenstein-Jensen, Middlebrook, caldos de cultivo.

Identificación

 

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCION

2 meses de isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones farmacológicas.

Quimioprofilaxis: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4 meses.

Inmunoprofilaxis: Vacunación con M. bovis atenuando BCG.

Control: Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento cuidadoso de los casos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE (Enfermedad de Hansen)

Se transmite por contacto entre personas.

Diseminación: inhalación de aerosoles infecciosos, contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas.

Síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.

 

• Lepra tuberculoide

Enfermedad de Hansen paubacilar.

Producción de citocinas, activación de macrófagos, fagocitosis y diseminación de bacilos.

Máculas cutáneas hipopigmentadas.

Diagnóstico por pruebas al antígeno lepromina.

Tratamiento: Rifampicina y dapsona durante 6 meses mínimo.

 

• Lepra lepromatosa

Enfermedad de Hansen multibacilar.

Importante respuesta de anticuerpos.

Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann periféricas.

Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada y afectación de la mucosa nasal.

Tratamiento: Rifampicina, dapsona y clofazimina, durante 12 meses.