- Tienen una baja relación de bases guanina más citosina en el ADN
- Incapacidad para fermentar u oxidar carbohidratos
- Requerimientos de crecimiento microaerófilos (es decir, crecimiento restringido a la presencia de bajas concentraciones de oxígeno).
Campylobacter y Helicobacter son los patógenos humanos más importantes.
CAMPYLOBACTER
En la actualidad se reconocen 32 especies y 13 subespecies, la mayoría de las cuales se han asociado a enfermedad en el ser humano, pero sólo cuatro especies son patógenos frecuentes para el ser humano.
Las enfermedades producidas por Campylobacter son principalmente la gastroenteritis y la septicemia.
Campylobacter fetus es el principal responsable de producir infecciones sistémicas como bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.
Bacilo, Gram (-)
Pequeños
Tienen forma de coma, móviles
Microerobios
Campylobacter crece mejor en atmósfera con concentraciones bajas de oxígeno (5-7%) y elevadas de dióxido de carbono (5-10%).
Además, C. jejuni crece mejor a 42ºC que a 37ºC. Estas propiedades se utilizan para el aislamiento selectivo de Campylobacter patógenos en las muestras de heces.
Diámetro: 0,2 a 0,5 mm de ancho y 0,5 a 5,0 mm de largo
Estos microorganismos pasan a través de filtros de 0,45 mm, mientras que otras bacterias quedan retenidas.
El antígeno principal del género es el lipopolisacárido de la membrana externa.
Presencia de adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas, su papel específico no esta definido. Está claro que la probabilidad de enfermar está influida por la dosis infecciosa.
Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gástricos, por lo que las situaciones que disminuyen o neutralizan la secreción de ácidos gástricos favorecen la enfermedad.
El estado inmunológico del paciente afecta también a la gravedad del cuadro. Las personas de una población con tasas altas de endemicidad desarrollan concentraciones detectables de anticuerpos séricos y secretores específicos y padecen una enfermedad de menor gravedad. Los pacientes aquejados de hipogammaglobulinemia tienen una forma grave y prolongada de enfermedad por C. jejuni.
La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se caracteriza por la aparición de una lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos. El proceso inflamatorio es compatible con la invasión del tejido intestinal por los microorganismos.
C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al síndrome de Guillain-Barré, una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico que se caracteriza por un proceso de pérdida de fuerza simétrica a lo largo de un período de varios días, mientras que la recuperación necesita semanas o meses, es una complicación infrecuente de la enfermedad por Campylobacter, este síndrome se ha asociado a algunos serotipos específicos (serotipo O:19 de C. jejuni).
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| Síndrome de Guillain-Barré |
Otra complicación tardía de las infecciones por Campylobacter que se relaciona con el sistema inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada por la inflamación dolorosa de las articulaciones, que afecta a las manos, los tobillos y las rodillas y que puede mantenerse desde 1 semana hasta varios meses. La artritis reactiva no se relaciona con la gravedad de la enfermedad diarreica pero es más frecuente en los pacientes que poseen el fenotipo
HLA-B27. |
| Artritis reactiva |
Mientras que C. jejuni y C. coli rara vez originan bacteriemia (1,5 casos por 1.000 infecciones intestinales), C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el torrente sanguíneo o focos distantes. Esta diseminación es especialmente frecuente en los pacientes debilitados e inmunodeprimidos, como los que presentan hepatopatías, diabetes mellitus, alcoholismo crónico o neoplasias. Los estudios in vitro han puesto de manifiesto que C. fetus es resistente al efecto bactericida del suero mediado por el complemento y por los anticuerpos, mientras que C. jejuni y la mayoría de las especies de Campylobacter mueren rápidamente. C. fetus está recubierto de una proteína termoestable de tipo capsular (proteína S) que evita la unión de C3b a las bacterias y posterior efecto bactericida del suero mediado por el complemento. C. fetus pierde su virulencia cuando se elimina esta capa proteica.
EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis
El ser humano adquiere la infección por C. jejuni y por C. coli tras consumir alimentos, leche o agua contaminada; las aves de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones por Campylobacter en los países desarrollados. Por el contrario, las infecciones por C. upsaliensis se contraen fundamentalmente por contacto con los perros domésticos (portadores sanos o mascotas con diarrea). Los productos alimentarios que neutralizan los ácidos gástricos (leche) reducen de forma importante la dosis infecciosa.
Transmisión fecal-oral por contacto de una persona a otra, pero es raro que esta enfermedad se transmita por los manipuladores de alimentos.
En los países en vías de desarrollo la incidencia de la enfermedad es mayor y la enfermedad sintomática ocurre en los lactantes y niños pequeños, mientras que el estado de portador crónico asintomático se observa en los adultos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las infecciones gastrointestinales por C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis cursan generalmente como una enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso. Los pacientes afectados pueden tener 10 o más deposiciones al día durante el período de máxima actividad de la enfermedad, y las heces pueden ser sanguinolentas en el examen macroscópico. La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los síntomas pueden prolongarse a lo largo de 1 semana o más.
El espectro de manifestaciones clínicas engloba colitis, dolor abdominal parecido a una apendicitis aguda y bacteriemia.
Las infecciones entéricas crónicas pueden afectar a pacientes inmunodeprimidos (pacientes con SIDA) y resultan difíciles de tratar.
Se describen diversas infecciones extraintestinales, pero son relativamente infrecuentes. El síndrome de Guillain-Barré y la artritis reactiva son complicaciones bien conocidas de las infecciones por Campylobacter. C. fetus se distingue de otras especies de Campylobacter porque es la principal responsable de las infecciones intravasculares (septicemia, endocarditis, tromboflebitis séptica) y extraintestinales (meningoencefalitis, abscesos).
DIAGNÓSTICO
Microscopia
Los Campylobacter son finos y no resulta sencillo verlos cuando las muestras se tiñen con Gram. A pesar de la baja sensibilidad de la tinción de Gram, la observación del típico microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces es útil para la confirmación de presunción de infección por Campylobacter.
Detección de antígenos
Se comercializa una prueba inmunológica para la detección de C. jejuni y C. coli. Cuando se compara con el cultivo, la sensibilidad de la prueba es del 80-90% y la especificidad supera el 95%. Algunas cepas de C. upsaliensis también son reactivas con esta prueba.
Cultivo
C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis no se reconocieron durante muchos años debido a que su aislamiento requiere cultivo en medios selectivos en una atmósfera microaerófila (es decir, oxígeno del 5% al 7%, dióxido de carbono del 5% al 10% y el resto de nitrógeno), y una temperatura de incubación elevada (p. ej., 42 °C). La atmósfera apropiada para el cultivo de Campylobacter se puede crear en un sistema generador de gas comercial desechable, que se añade a la cubeta de incubación con el medio de cultivo inoculado. Los medios selectivos deben contener sangre o carbón con el fin de eliminar los radicales tóxicos de oxígeno, y se añaden antibióticos para evitar el crecimiento de los microorganismos contaminantes. Por desgracia los antibióticos que se utilizan en la mayor parte de los medios de cultivo para Campylobacter pueden inhibir algunas especies (C. upsaliensis). Campylobacter son microorganismos de crecimiento lento que generalmente necesitan un período de incubación de 48-72 horas o, incluso, más. C. fetus no es termófilo y es incapaz de desarrollarse a 42 °C; sin embargo, su aislamiento también necesita una atmósfera microaerófila.
Identificación
La identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en su morfología microscópica característica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva.
Detección de anticuerpos
Las pruebas serológicas para las inmunoglobulinas Ig M y G son útiles en los estudios epidemiológicos, pero no se utilizan para el diagnóstico de un paciente determinado.
TRATAMIENTO
La gastroenteritis se autolimita,
se debe a:
- La cantidad de microorganismos
- Si la personas consumió más de
1000 bacilos
- El estado del sistema inmunológico
Se trata mediante la reposición de líquidos y electrolitos
Los antibióticos deben usarse en pacientes con infecciones graves o septicemia.
La eritromicina, azitromicina y la claritromicina se usan en rk tratamiento de enteritis
PREVENCIÓN
Lavado de manos continua, hábitos higiénicos
Evitar consumir alimentos de procedencia desconocida
Evitar tomar leche o alimentos no pasteurizados
HELICOBACTER PILORY
La especie de helicobacter más importante es Helicobacter pylori, un helicobacter gástrico asociado a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT). Los helicobacter enterohepáticos más importantes asociados con la enfermedad en humanos son Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae, que se han aislado en varones homosexuales aquejados de proctitis, proctocolitis o enteritis.
Los helicobacter también se han aislado a partir del estómago y los intestinos de muchos otros mamíferos (monos, perros, gatos, guepardos, hurones, ratones y ratas).
La mayor parte del debate en este capítulo estará restringido al helicobacter gástrico, H. pylori.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Tienen forma espiral o bacilar
Diámetro: 0,5-1,0 mm de ancho por 2-4 mm de largo
En uno de los polos va contener flagelos que le van a ayudar a su desplazamiento
Son muy móviles (movilidad en sacacorchos)
Producen gran cantidad de urea
Catalasa y oxidasa (+)
PATOGENIA E INMUNIDAD
H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estómago de las personas no tratadas.
La mayor parte de las investigaciones sobre los factores de virulencia de Helicobacter se han centrado en H. pylori.
Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación, la alteración de la producción de ácido gástrico y la destrucción tisular características de la enfermedad por H. pylori. La colonización inicial se facilita por:
- Bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora del ácido de la bacteria
- Neutralización de los ácidos gástricos con el amoníaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria.
Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gástrico y adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la superficie. Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria.
Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una proteína que tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación de vacuolas. Otro factor de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30 genes aproximadamente. Estos genes codifican una estructura (sistema de secreción de tipo IV), que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las células epiteliales. Los genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) también inducen la producción de interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrófilos. Se piensa que la liberación de proteasas y moléculas reactivas del oxígeno por los neutrófilos contribuye a la gastritis y las úlceras gástricas.
EPIDEMIOLOGÍA
60-70% pacientes se infectan por H, pilory
El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori
Transmisión se produzca por vía fecal-oral.
Afecta a pacientes en vías de desarrollo
Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las úlceras gástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT. Sería previsible que el tratamiento de los individuos colonizados o infectados llevase a la reducción de estas enfermedades. Sin embargo, la colonización por
H. pylori parece conferir protección frente a la enfermedad producida por el reflujo gastroesofágico y los adenocarcinomas de la región distal del esófago y del cardias gástrico.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
GASTRITIS
La gastritis aguda se caracteriza por una sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria (menor producción de ácido en el estómago).
Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la que la enfermedad se limita al antro gástrico (donde existen menos células parietales secretoras de ácido) en pacientes con una secreción de ácido normal o afecta a todo el estómago (pangastritis) cuando se suprime la secreción ácida. Un 10-15% de los pacientes con gastritis crónica desarrollan úlceras pépticas.
La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis con proliferación de un epitelio de tipo intestinal. Este proceso aumenta el riesgo de sufrir un carcinoma gástrico casi 100 veces. Este riesgo viene condicionado por la cepa de H. pylori y la respuesta del hospedador (las cepas cagA positivas y una elevada producción de IL-1 se asocian a un riesgo mayor de cáncer). Las infecciones por H. pylori se asocian también a infiltración por tejido linfoide de la mucosa gástrica. En un número de pacientes muy pequeño, se puede producir una población monoclonal de linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT.
H. cinaedi y H. fennelliae pueden producir gastroenteritis y bacteriemia, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (varones homosexuales infectados por VIH).
DIAGNÓSTICO
Microscopia
H. pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas. Aunque el microorganismo se puede visualizar en las muestras teñidas con hematoxilina-eosina o Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de tinción más sensible. Cuando se obtiene una muestra de calidad adecuada y la analiza un histólogo experto, la sensibilidad y especificidad de la prueba se aproximan al 100% y se considera diagnóstica. Al tratarse de una prueba invasiva, se prefieren otras alternativas para el diagnóstico habitual. El examen microscópico de muestras de heces para la detección de helicobacter no es fiable.
Detección de antígenos
Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa. La abundancia de ureasa producida por H. pylori permite la detección de su metabolito alcalino en menos de 2 horas.
La sensibilidad de la prueba directa con muestras de biopsia oscila entre el 75% y el 95%; sin embargo, la especificidad se aproxima al 100%. Por tanto, una reacción positiva es un dato altamente sugestivo de infección activa. Igual que sucede con el estudio microscópico, la principal limitación de este método es la necesidad de tener una muestra de biopsia. La prueba no invasiva de la ureasa realizada en el aliento humano (prueba de la actividad ureásica en el aliento) tras el consumo de una solución de urea marcada con un isótopo muestra una sensibilidad y especificidad excelentes. Por desgracia, se trata de una prueba relativamente cara por el coste de los instrumentos para la detección.
Se han desarrollado una serie de inmunoensayos monoclonales y policlonales para la identificación de antígenos de H. pylori excretados en las heces, cuya sensibilidad y especificidad superan el 95%.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
En la actualidad, las pruebas basadas en la amplificación de los ácidos nucleicos para detectar H. pylori y otros helicobacter enterohepáticos se limitan a los laboratorios de investigación y no se emplean en los laboratorios clínicos.
Cultivo
H. pylori se adhiere a la mucosa gástrica y no se recupera de las heces o la sangre. Es posible aislar la bacteria en cultivo si se inocula la muestra en un medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, hemina o carbono y se incuba en una atmósfera microaerófila durante hasta 2 semanas. Sin embargo, el diagnóstico de infección por H. pylori se suele realizar con métodos no invasivos (p. ej., inmunoensayo) y el cultivo se reserva para las pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Identificación
La identificación de sospecha del microorganismo aislado se basa en sus características de crecimiento en condiciones selectivas, los hallazgos morfológicos microscópicos típicos y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.
Detección de anticuerpos
La serología es una importante herramienta para la detección selectiva en el diagnóstico de H. pylori mediante la utilización de las distintas pruebas comercializadas. Aunque los anticuerpos IgM desaparecen con rapidez, los anticuerpos de tipo IgA e IgG pueden persistir durante meses o años. Como los títulos de anticuerpos persisten durante muchos años, esta prueba no se puede emplear para discriminar entre infecciones actuales y antiguas. Además, los títulos de anticuerpos medidos no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, estos estudios resultan útiles para demostrar la exposición a las bacterias, bien con fines epidemiológicos o para la valoración inicial de un paciente sintomático.
TRATAMIENTO
1ra línea
Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
Amoxicilina
Claritromicina
2da línea
Levofloxacina
Omeprazol
3ra línea
Omeprazol
Bismuto
Tetraciclina
4ta línea
Omeprazol
Rifabutina
PREVENCIÓN
Higiene personal
No comer en puestos callejeros
No tomar gaseosas
