EL MUNDO DE LA MICROBIOLOGÍA: Biología

martes, 24 de noviembre de 2020

POLIOMAVIRUS

POLIOMAVIRUS

BIOLOGÍA

Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.
El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.
El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amígdalas y los linfocitos.
Se propaga por medio de la viremia a los riñones en etapas tempranas de vida.
Es ubicuo y las infecciones son asintomáticas.
Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.
Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.
PATOGENIA

En los pacientes con déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en el riñón provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialmente graves del aparato urogenital.
VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amígdalas para después infectar a los linfocitos y el riñón con efectos citopatológicos mínimos.
La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.
En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encétalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones características y areas de desmielinización.
Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con núcleos muy grandes. El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatías en pacientes inmunodeprimidos.
EPIDEMIOLOGÍA

Se transmite mediante inhalaci6n o por contacto con saliva o agua contaminada.
Ubicuo, los pacientes inmunodeprimidos poseen riesgo de desarrollar una LMP.
Distribución mundial; ausencia de incidencia estacional.
Mayormente en mayores de 15 años.
Diseminación a través de la orina, las heces y posiblemente aerosoles.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infección primaria suele ser asintomática.
Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.

Estenosis uretral VBK.

Cistitis hemorrágica VBK.

LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.

Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.
Sigue parálisis de brazos y piernas.

Finalmente la muerte.
DIAGNOSTICO

Detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del LCR.
Exámen histológico del cerebro en biopsia o autopsia.
Inmunofluorescencia in situ.
Inmunoperoxidasa.
Análisis de sondas de ADN.
TRATAMIENTO

Cidofovir
Reducir la inmunosupresión

POXVIRUS Y PARVOVIRUS

POXVIRUS

BIOLOGÍA

Virus de gran tamaño.
Cubierta y morfología compleja.
Genoma ADN lineal fusionado en los extremos.
Virus codifica ARN dependiente de ADN y ADN polimerasas dependientes de ADN.
Formado por 189.000 pares de base (genoma).
La inmunidad mediada por células es fundamental para el control de estos microorganismos.
El molusco contagioso estimula el crecimiento celular y produce proliferaciones parecidas a las verrugas.
Únicamente infectan al ser humano.
Viruela: lítico, únicamente infecta al ser humano, todas las vesículas aparecen a la vez, agente involucrado en el terrorismo biológico.
Virus de la vaccinia, zoonóticos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se multiplica en las vías respiratorias superiores.
La diseminación se hace por vía linfática y mediante la viremia.
Codifican numerosas proteínas que facilitan la replicación y patogenia en el hospedador.
EPIDEMIOLOGÍA
Exclusivamente del ser humano (Viruela).
Se propaga por aerosoles y mediante el contacto directo con las lesiones o fomites.
Hospedadores naturales de otros poxvirus son vacas, ovejas, cabras.
Es muy contagiosa.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Viruela.

Virus de la Vaccinia y enfermedad relacionada con la vacuna.

Orf, viruela vacuna y viruela del mono.

Molusco contagioso.

Poxvirus híbridos para vacunas y transporte de genes.
DIAGNÓSTICO

Análisis del genoma mediante PCR en el líquido de las lesiones.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Virus de la vaccinia sirve para la vacunación.
Cuarentena.

PARVOVIRUS

BIOLOGÍA

Cápside icosaédrica pequeña.
Genoma ADN monocatenario.
Se debe replicar en células en crecimiento: células precursoras eritroides.
Niños: Eritema infeccioso, fiebre elevada durante la viremia, seguida de exantema.
Individuos con anemia crónica: crisis aplásicas.
Adultos: artralgias y artritis.
Fetos: relacionados con la anemia y fallecimiento (hidropesía fetal).
PATOGENIA E INMUNIDAD

B19 tiene como objetivo las células precursoras eritroides.
La enfermedad está condicionada por la destrucción de las células y las respuestas inmunitarias subsiguientes a la infección.
Presenta evolución bifásica.
Fase febril inicial es la fase infecciosa.
Segunda fase mediada por el sistema inmunitario.
EPIDEMIOLOGÍA

Transmitida por aerosoles, contacto directo.
Alrededor del 65% de la población adulta ha sufrido una infección por el B19 a la edad de 40 años.
En adultos es más probable que aparezca artritis y artralgias.
Bocavirus producen enfermedades en niños menores de 2 años.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Eritema infeccioso, con periodo prodrómico inadvertido de 7 a 10 días, en donde se puede contagiar la enfermedad.