POLIOMAVIRUS

 BIOLOGÍA

Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.

El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.

El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amígdalas y los linfocitos.

Se propaga por medio de la viremia a los riñones en etapas tempranas de vida.

Es ubicuo y las infecciones son asintomáticas.

Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.

Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.

PATOGENIA 

En los pacientes con déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en el riñón provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialmente graves del aparato urogenital.

VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amígdalas para después infectar a los linfocitos y el riñón con efectos citopatológicos mínimos.

La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.

En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encétalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones características y areas de desmielinización.

Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con núcleos muy grandes. El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatías en pacientes inmunodeprimidos.

EPIDEMIOLOGÍA

 

Se transmite mediante inhalaci6n o por contacto con saliva o agua contaminada. 

Ubicuo, los pacientes inmunodeprimidos poseen riesgo de desarrollar una LMP. 

Distribución mundial; ausencia de incidencia  estacional.

Mayormente en mayores de 15 años.

Diseminación a través de la orina, las heces y posiblemente aerosoles.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infección primaria suele ser asintomática.

Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.

 

Estenosis uretral VBK.

 

Cistitis hemorrágica VBK.

 

LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.

 

Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.

Sigue parálisis de brazos y piernas.

 

Finalmente la muerte.

DIAGNOSTICO

 

Detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del LCR.

Exámen histológico del cerebro en biopsia o autopsia.

Inmunofluorescencia in situ.

Inmunoperoxidasa.

Análisis de sondas de ADN.

TRATAMIENTO

Cidofovir

Reducir la inmunosupresión