MICOBACTERIAS

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Capacidad de ácido-alcohol resistencia.

Presencia de ácidos micólicos.

Pared celular compleja rica en lípidos.

Bacilos aerobios.

Grampositivos débiles.

Proteínas de la pared estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente.

Bacterias de crecimiento lento.

Colonias de color beis.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Ingresa en las vías respiratorias y alcanzan los alveolos.

Digeridas por macrófagos alveolares, impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Respuesta a la infección: secreción por los macrófagos de IL-12 y TNF-alfa, que aumentan la inflamación y la secreción de IFN-y, lo que aumenta la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Granuloma: formado por macrófagos alveolares, células epitelioides y células de Langhans. Estado de latencia.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Ser humano único reservorio natural.

Transmisión por inhalación de aerosoles infecciosos.

Incidencia elevada: China, India, Europa del este, Pakistán, África y Sudáfrica.

Población de riesgo: Alcohólicos, drogadictos, reclusos, personas con VIH.

 

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

En inmunocompetentes: restringida a los pulmones

5% desarrolla enfermedad activa 2 años siguientes.

5% desarrolla enfermedad en fase posterior.

Depende de la dosis infecciosa y del estado inmunológico.

Principal causa de muerte en pacientes con VIH.

Enfermedad primaria: vías respiratorias inferiores.

Comienzo insidioso, malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, esputo escaso.

Enfermedad cavitada: Esputos hemoptísicos.

Enfermedad extrapulmonar: diseminación hematógena.

 

DIAGNOSTICO

Diagnóstico inmunológico: Prueba cutánea de la tuberculina, pruebas de liberación in vitro de IFN-y.

Baciloscopia de esputo: Técnica Ziehl Nielsen (3-5 ml) 

Microscopía: Métodos de Ziehl Neelsen o de Kinyoun, método de fluorocromo de Truant

Pruebas basadas en ácidos nucleicos: PCR, AAN.

Cultivo: Lowenstein-Jensen, Middlebrook, caldos de cultivo.

Identificación

 

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCION

2 meses de isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones farmacológicas.

Quimioprofilaxis: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4 meses.

Inmunoprofilaxis: Vacunación con M. bovis atenuando BCG.

Control: Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento cuidadoso de los casos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE (Enfermedad de Hansen)

Se transmite por contacto entre personas.

Diseminación: inhalación de aerosoles infecciosos, contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas.

Síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.

 

• Lepra tuberculoide

Enfermedad de Hansen paubacilar.

Producción de citocinas, activación de macrófagos, fagocitosis y diseminación de bacilos.

Máculas cutáneas hipopigmentadas.

Diagnóstico por pruebas al antígeno lepromina.

Tratamiento: Rifampicina y dapsona durante 6 meses mínimo.

 

• Lepra lepromatosa

Enfermedad de Hansen multibacilar.

Importante respuesta de anticuerpos.

Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann periféricas.

Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada y afectación de la mucosa nasal.

Tratamiento: Rifampicina, dapsona y clofazimina, durante 12 meses.