VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER
BIOLOGÍA
Origina a la varicela.
Forma recurrente provoca herpes zóster
Capacidad de establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes.
Presencia de lesiones vesiculares características.
Codifica timidina cinasa.
Se disemina predominantemente por vías respiratorias.
Viremia tras la replicación local en las vías respiratorias.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Replicación lenta.
En linfocitos T activados, en células epiteliales y epidérmicas.
Son secuestrados por los lisosomas.
Infecciones latentes en neuronas.
Patogenia e inmunidad
Se adquiere por inhalación.
Infección primaria se inicia en las amígdalas y en la mucosa de las vías respiratorias.
Alcanza las células del sistema reticuloendotelial.
Produce viremia secundaria.
Infecta a los linfocitos T.
Supera la inhibición del IFN-alfa.
Replicación en el pulmón constituye fuente destacada de contagio.
Estado de latencia en ganglios de la raíz dorsal y nervios craneales.
Reactivos en adultos de mayor edad, en inmunodeprimidos.
Reactivos forman el herpes zoster.
Anticuerpos necesarios para limitar la siembra virémica.
Inmunización pasiva: inmunoglobulinas para varicela zoster (VZIG) a los 4 días de la exposición mejora la protección.
EPIDEMIOLOGÍA
Tasas de infección 90% entre los contactos domésticos vulnerables.
Se extiende por la vía respiratoria.
Herpes zoster se desarrolla en el 10-20% de la población infectada por VVZ.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
- Varicela
Infección primaria por VVZ, normalmente sintomática: fiebre, exantema maculopapuloso, se forma vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa, se transforma en una pústula y empieza a formar una costra. El exantema se disemina a lo largo de todo el organismo, y es más prevalente en la cabeza y el tronco que en las extremidades.
La infección primaria es más grave en los adultos. La neumonía intersticial afecta al 20 y 30% de los pacientes adultos.
- Herpes zóster
Es una recurrencia de una infección latente por varicela adquirida. El exantema se limita a un dermatoma. Hasta en el 30% de los pacientes se desarrolla neuralgia posthepática. La infección por VVZ en pacientes inmunodeprimidos o recién nacidos puede dar lugar a una entidad grave, progresiva y potencialmente mortal.
DIAGNOSTICO
Detección de inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y sincitios.
Prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el antígeno de membrana FAMA.
Técnicas de PCR.
ELISA.
TRTAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
Aciclovir.
Famciclovir.
Valaciclovir.
Analgésicos y calmantes.
Anestésicos tópicos o la crema de capsacina alivia la neuralgia postherpética.
Pacientes inmunodeprimidos susceptibles a enfermedad grave: VZIG.
VIRUS DE EPSTEIN BARR
Estructura y replicación
Subfamilia de los Grammaherpervirinae.
Se une al receptor del componente C3d del sistema de complemento.
También se une al MHC II.
El VEB se replica en los linfocitos B.
El VEB origina una infección latente en los linfocitos B de memoria.
El VEB estimula e inmortaliza a los linfocitos B.
Codifica más de 70 proteínas.
Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN que mantienen la infección (EBNA-1) y la inmortalización (EBNA-2).
PLM actúan como oncoproteínas.
ZEBRA activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico.
GP350/220 es una proteína de adhesión vírica.
Antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y antígeno de membrana (AM).
Patogenia e Inmunidad
Las enfermedades causadas por VEB son resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz.
La infección productiva estimula la eliminación del virus a través de la saliva.
Las proteínas de VEB activan la proliferación y el desarrollo de los linfocitos B.
En ausencia de linfocitos T, el VEB puede inmortalizar a los linfocitos B.
La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra civil entre los linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos T protectores.
La linfocitosis clásica, la hipertrofia de los órganos linfoides y el malestar asociados a la mononucleosis infecciosa proviene principalmente de la activación y la proliferación de los linfocitos T.
Durante la infección productiva se elaboran anticuerpos contra el VCA, AM y AP.
Los linfocitos T son esenciales para limitar la proliferación de los linfocitos B.
El análogo de IL-10 (BCRF-1) inhiben las respuestas de los linfocitos T y estimula el crecimiento de los linfocitos B.
Epidemiología
70% de la población de EEUU está infectada a la edad de 30 años.
Se transmite a través de la saliva.
90% de las personas infectadas eliminan el virus durante toda su vida a intervalos intermitentes.
Los niños suelen presentar una enfermedad subclínica.
El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes "enfermedad del beso".
Pacientes inmunodeficientes tienen alto riesgo de padecer trastornos linfoproliferativos.
Enfermedades clínicas
Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos.
Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa.
Cuadro crónico
Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación faríngea.
Enfermedades linfoproliferativas
Enfermedad linfoproliferativas leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de la mononucleosis infecciosa.
En los sujetos con deficiencias genéticas se presenta: enfermedad linfoproliferativas ligada al cromosoma X.
En los receptores de trasplantes: Linfoproliferativa postrasplante.
Linfoma de Burkitt.
Linfoma de Hodgkin.
Leucoplasia vellosa oral.
Formación de lesiones en la lengua y cavidad oral.
Diagnóstico
Sintomático.
Presencia de linfocitosis.
Anticuerpos heterófilos.
Pruebas con célula de caballos.
ELISA.
Tratamiento, control y prevención
La mejor forma de prevenir es el contacto del virus los primeros años de vida, ya que la enfermedad es más benigna en niños.
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