VIBRIO

 

CARACTERÍSTICAS

Bacilos gram (-)

Curvados peuqeños

Aerobios facultativos

Oxidasa (+)

Pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un amplio intervalo de temperatura  (de 14 °C a 40 °C). 

Todas las especies de Vibrio necesitan NaCl para crecer. 

V. cholerae puede crecer  en la mayor parte de los medios de cultivo sin añadir sal, pero la mayor parte de las demás especies (especies halófilas)  necesitan de la adición de NaCl. 

Los vibrios toleran un amplio  intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a los ácidos gástricos.

Tienen flagelos polares importantes para su motilidad y varios pili importantes para la virulencia. 

Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por lípido A (endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O. El polisacárido O se emplea para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos: se han definido 200 serogrupos de V. cholerae, múltiples serogrupos de V. vulnificus y V. parahaemolyticus.  

V. cholerae serogrupo O1 se subdivide, a su vez, en serotipos y biotipos. Se han reconocido tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa, y el serotipo Hikojima representa un estado de transición que expresa antígenos de los dos anteriores. Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1: Clásico y El Tor.

PATOGENIA E INMUNIDAD

El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB). Este bacteriófago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. El locus cromosómico de este bacteriófago lisogénico contiene, igualmente, otros factores de virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del cólera, el gen zot para la toxina de la zónula oclusiva y el gen cep para las proteínas quimiotácticas. V. cholerae O1 y O139 poseen un gran número de copias de estos genes, cuya expresión se encuentra bajo el control de genes reguladores.

La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolábil de Escherichia coli.

Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de la toxina del cólera se une a los receptores del gangliósido GM1 en la superficie de las células epiteliales intestinales. La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos. Los pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido por hora durante el período de máxima actividad de la enfermedad. Esta acusada pérdida de líquidos provocaría normalmente la eliminación de los microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las células de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de células mucosas a través de: 

1) el TCP codificado por el complejo génico tcp

2) las proteínas quimiotácticas codificadas por los genes cep.

 

En consecuencia, el TCP es un elemento destacado tanto como receptor del fago portador del gen de la toxina del cólera como para la adhesión a la mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infección.

En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae O1 aún provoca una diarrea significativa por medio de la acción de la toxina de la zónula oclusiva y la enterotoxina accesoria del cólera. Como su propio nombre indica, la toxina de la zónula oclusiva relaja las uniones estrechas (zonula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce aumento de la secreción de líquido.

A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae O139 posee el mismo complejo de virulencia que las cepas O1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas O139 para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del cólera es responsable de la producción de una diarrea acuosa semejante a la del cólera.

Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los cuales otras especies de Vibrio causan enfermedad, si bien se han identificado algunos posibles factores de virulencia. La mayoría de las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa termoestable (TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa). La TDH es una enterotoxina que induce la secreción de ión cloruro en las células epiteliales como consecuencia de un aumento de la concentración intracelular de calcio. Un método importante de clasificación de las cepas virulentas de V. parahaemolyticus se basa en la detección de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias b-hemolíticas en los medios de agar que contienen sangre humana, pero no sangre de carnero. Estas cepas virulentas se denominan Kanagawa positivas. En presencia de los ácidos gástricos, V. vulnificus degrada rápidamente la lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos. Además, las bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador mediante la inducción de apoptosis en los macrófagos y evitar la fagocitosis mediante la expresión de una cápsula polisacárida. V. vulnificus posee también proteínas de superficie que intervienen en la adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas citolíticas que producen necrosis tisular.

EPIDEMIOLOGÍA

Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo.

Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad.

Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos (p. ej., ostras, almejas, mejillones), de ahí la asociación entre las infecciones por Vibrio y el consumo de crustáceos. Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser también un importante reservorio de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endémica.

Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1816, lo que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos esporádicos y epidemias, pero la extensión mundial de la enfermedad fue posible con los viajes intercontinentales consecuencia del aumento del comercio y las guerras.

El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias deficientes. Un efecto de las pandemias de cólera fue el reconocimiento del papel del agua contaminada en la propagación de la enfermedad y de la necesidad de mejorar las condiciones sanitarias para controlar la enfermedad. Así, no es sorprendente observar brotes de cólera cuando los desastres naturales, como el terremoto de Haití, comprometen el control de los desechos sanitarios.

Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios patógenos son consecuencia del consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de la exposición a agua de mar contaminada.

V. parahaemolyticus constituye la causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y el Sudeste Asiático, y es la especie de Vibrio implicada más a menudo en la gastroenteritis en EE.UU. 

V. vulnificus no se aísla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de heridas y se asocia a una elevada incidencia de desenlaces mortales.

V. vulnificus es la causa más frecuente de septicemia por Vibrio. La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el año debido a que las ostras están contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo del mismo.

Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses cálidos, cuando el número de microorganismos se multiplica en el agua del mar hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Vibrio cholerae 

Infecciones asintomáticas o una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal. 

Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan, por término medio, entre 2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vómitos. 

Conforme se van perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de arroz»). La pérdida importante de líquidos y de electrólitos puede provocar deshidratación, calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato), hipopotasemia (pérdida de potasio) y shock hipovolémico, con arritmias cardíacas y fallo renal. La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1% en los sujetos que se tratan de forma precoz con reposición de líquidos y de los electrólitos perdidos. La enfermedad producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por V. cholerae O1. 

Vibrio parahaemolyticus

La gravedad de la gastroenteritis producida por V. parahaemolyticus puede comprender desde una diarrea de resolución espontánea hasta una enfermedad semejante al cólera. Período de incubación de 5 a 72 horas (media, 24 horas) 

Síntomas: diarrea acuosa y explosiva. En las heces no se observa macroscópicamente sangre o pus, excepto en los casos muy graves. La cefalea, los espasmos abdominales, las náuseas, los vómitos y la febrícula pueden perdurar durante un período superior a 72 horas. El paciente se recupera sin secuelas.

En los individuos expuestos al agua de mar contaminada se pueden producir infecciones de heridas.

Vibrio vulnificus 

V. vulnificus produce septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas contaminadas o una infección de una herida rápidamente progresiva tras la exposición a agua salada contaminada. 

Los pacientes con una septicemia primaria manifiestan con fiebre y escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal. Es frecuente encontrar lesiones cutáneas secundarias, como necrosis tisular. La mortalidad de los pacientes con septicemia por V. vulnificus es elevada y puede alcanzar el 50%. 

Las infecciones de las heridas se caracterizan por tumefacción inicial, eritema y dolor en el lugar de la herida, que se siguen de la aparición de vesículas o ampollas y al final necrosis tisular con signos sistémicos, como fiebre y escalofríos. La mortalidad asociada a las infecciones de las heridas puede alcanzar el 20-30%. 

Las infecciones por V. vulnificus son más graves en los pacientes hepatópatas, con enfermedades hematopoyéticas o con insuficiencia renal crónica y en los que reciben tratamiento con inmunodepresores.

DIAGNÓSTICO

Microscopia

Las especies de Vibrio son bacilos curvos gram(-) pequeños (0,5-1,5 mm por 3,0 mm). En las heces de los pacientes con cólera es característica la presencia de grandes cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscópico directo de las muestras de heces puede proporcionar un diagnóstico de sospecha rápido en los brotes endémicos de cólera. La valoración de una muestra de herida teñida con Gram también puede resultar útil en un ámbito sugestivo de infección por V. vulnificus (p. ej., exposición de individuos susceptibles a los mariscos o al agua de mar).

Cultivo

Los vibrios crecen en la mayor parte de los medios que se usan en los laboratorios clínicos para los coprocultivos y cultivos de las heridas, incluido el agar sangre y el agar Mac-Conkey. Se pueden usar también medios de agar selectivos especiales para vibrios (p. ej., agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa [TCBS]), así como caldos enriquecidos (p. ej., caldo de peptona alcalino; pH 8,6) para aislar vibrios en muestras con mezcla de microorganismos (pheces). 

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz mediante la reposición de líquidos y electrólitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine un shock hipovolémico. El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la producción de toxina y los síntomas clínicos, así como la transmisión mediante una eliminación más rápida del microorganismo. 

Tx en niños y adultos es una dosis única de azitromicina, ya que la resistencia a macrólidos es relativamente infrecuente.

En los adultos, que no sean mujeres embarazadas, se puede emplear una dosis única de doxiciclina o ciprofloxacino. 

La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolución espontánea, aunque en los pacientes con infecciones graves se puede administrar un tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y electrólitos. Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se deben tratar precozmente con antibioterapia.

La combinación de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o cefotaxima parece constituir el tratamiento dotado de mayor eficacia.

Las personas infectadas por V. cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros días de la enfermedad aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas infecciones. 

Mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz de la enfermedad.

Uso de sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los abastecimientos de agua y la introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los alimentos.

Profilaxis antibiótica de los contactos domiciliarios de los pacientes con cólera puede limitar la diseminación, pero en general es ineficaz en las comunidades en las que se produce la enfermedad.