Las bacterias del orden Spirochaetales se han agrupado por sus propiedades morfológicas comunes.
Estas espiroquetas son bacterias gram (-) finas con forma de hélice
Miden :0,1 a 0,5 × 5 a 20 mm.
El orden Spirochaetales se subdivide en 4 familias y en 14 géneros, de los que 3 géneros:
- Treponema y Borrelia en la familia Spirochaetaceae
- Leptospira en la familia Leptospiraceae
TREPONEMA
Estos microorganismos se distinguen por sus características epidemiológicas, su presentación clínica y la gama de animales experimentales. La subespecie pallidum de T. pallidum es el agente etiológico de la sífilis venérea; la subespecie endemicum de T. pallidum produce la sífilis endémica, la subespecie pertenue de T. pallidum causa la frambesía, y T. carateum origina la pinta.
El bejel, la frambesía y la pinta no son enfermedades venéreas.
CARACTERÍSTICAS
Son espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 × 6 a 20 mm) con extremos rectos puntiagudos.
En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos.
Son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.
Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta (el tiempo de duplicación es de 30 horas) y tan sólo se puede mantener durante unas pocas generaciones. El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células hospedadoras para la obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos.
Son microaerófilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxígeno.Las espiroquetas son excesivamente finas para ser visualizadas al microscopio óptico en las muestras teñidas con las tinciones de Gram o de Giemsa.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la detección de los factores de virulencia específicos de este microorganismo. Sin embargo, el análisis de toda la secuencia genómica y las propiedades estructurales únicas de esta espiroqueta han revelado algunos datos.
Aunque una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplásmica bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa.
No presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos del mismo.
El análisis de la secuencia genómica demuestra la presencia de al menos 5 hemolisinas, pero no está claro si median en la lesión tisular. También se ha propuesto que la hialuronidasa facilita la infiltración perivascular, pero este dato todavía se tiene que demostrar. La mayor parte de los investigadores consideran que la destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección.La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases. La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas. Aunque las bacterias se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la infección, el chancro representa el sitio principal dereplicación inicial. Las espiroquetas son ingeridas por las células fagocíticas, pero suelen sobrevivir. En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal.Cada fase representa una multiplicación localizada de espiroquetas y la destrucción tisular.
EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente, después de las infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
La incidencia de la enfermedad ha disminuido como consecuencia de la introducción del tratamiento con penicilina en los años cuarenta, aunque se han descrito incrementos periódicos asociados a modificaciones de los hábitos sexuales (uso de píldoras anticonceptivas en los años sesenta, casas de baño para público homosexual en los años setenta, aumento de la prostitución relacionado con el consumo de cocaína crack en los años noventa).
Las enfermedades de transmisión sexual, incluidas las infecciones por el VIH, pueden ser controladas de modo eficaz con antibióticos, por lo que mantener una relación sexual sin protección es una actividad de bajo riesgo. Por desgracia, los pacientes infectados con sífilis tienen un mayor riesgo de transmitir o adquirir la infección por el VIH cuando existen lesiones genitales. Por tanto, a pesar de los esfuerzos realizados en salud pública para eliminar la sífilis, esta enfermedad sigue siendo un problema importante en las poblaciones con actividad sexual.T. pallidum es un microorganismo muy lábil incapaz de sobrevivir a la desecación o a la acción de los desinfectantes. Por tanto, la sífilis no se puede propagar por el contacto con objetos inanimados como los retretes.
La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo. La enfermedad se puede adquirir también de forma congénita o mediante la transfusión de sangre contaminada. La sífilis no es muy contagiosa; el riesgo de que un individuo contraiga la enfermedad después de un único contacto sexual se estima en alrededor del 30%. Sin embargo, la contagiosidad depende de la fase de la enfermedad del individuo infeccioso.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Sífilis primaria
Se desarrolla chancro en el lugar de inoculación de las espiroquetas.
Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados . En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas.
En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y de la sangre.
El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio.
Sífilis secundaria
Los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) y un exantema mucocutáneo generalizado.
El síndrome seudogripal y las linfadenopatías suelen aparecer primero y se siguen varios días después del exantema cutáneo diseminado. El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), puede cubrir toda la superficie cutánea (incluidas las palmas y las plantas) y se puede resolver lentamente en un período que comprende desde semanas hasta meses. Las lesiones elevadas que se llaman condiloma lata pueden aparecer en los pliegues cutáneos macerados y pueden desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas. El exantema de la sífilis secundaria es muy infeccioso.
El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y el paciente pasa a la fase de latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad.
Sífilis terciaria (tardía)
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan a un estadio terciario de la sífilis. La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran destrucción en casi cualquier órgano o tejido (arteritis, demencia, ceguera). Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos. La nomenclatura de la sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente afectados (neurosífilis, sífilis cardiovascular). Se ha descrito un incremento de la incidencia de neurosífilis a pesar del tratamiento adecuado de la sífilis precoz en los pacientes con SIDA. Además, las espiroquetas se introducen en el sistema nervioso central durante las fases precoces de la enfermedad y pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como meningitis, en los primeros meses.
Sífilis congénitaLas infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo.Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
MicroscopiaDado que T. pallidum es demasiado fino para visualizarlo con microscopia óptica, se debe emplear la microscopia de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente. El diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria o congénita se puede hacer rápidamente mediante el examen con un microscopio de campo oscuro de los exudados de las lesiones cutáneas. Sin embargo, esta prueba sólo es fiable cuando el material clínico con espiroquetas que se mueven activamente se examina de manera inmediata por un especialista en microscopia con experiencia. Las espiroquetas no sobreviven al transporte hasta el laboratorio, y los restos tisulares se pueden confundir con espiroquetas.
Cultivo
No se debe tratar de cultivar T. pallidum en condiciones in vitro debido a la incapacidad del microorganismo de crecer en cultivos artificiales.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) se han desarrollado para detectar T. pallidum en lesiones genitales, sangre del lactante y LCR, pero sólo están disponibles en los laboratorios de referencia.
Detección de anticuerpos
La sífilis se diagnostica en la mayor parte de los pacientes mediante las pruebas serológicas. Se utilizan dos tipos generales de pruebas, las pruebas biológicamente inespecíficas (no treponémicas) y las pruebas treponémicas específicas. Las pruebas no treponémicas se emplean para la detección selectiva porque se realizan con rapidez y son poco costosas. La positividad de una de estas pruebas se confirma con una prueba treponémica.
Las pruebas no treponémicas determinan los anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) e IgM (llamados también anticuerpos reagínicos) desarrollados frente a los lípidos que se liberan de las células dañadas durante la fase precoz de la enfermedad y que aparecen en la superficie celular de los treponemas. El antígeno que se usa para las pruebas no treponémicas es la cardiolipina, la cual se obtiene del corazón
BORRELIA
CARACTERÍSTICAS
Los microorganismos Borrelia son grandes (0,2-0,5 x 8-30 um)
Microaerófilos
Exige nutrientes
Se pueden visualizar cuando se tiñen de colorantes de tipo anilina.
La reactividad inmune contra los agentes de la enfermedad de Lyme puede ser responsable de la enfermedad clínica.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de Lyme:
Borrelia Burgdorferi origina la enfermedad en EEUU y Europa; Borrelia Garinii y Borrelia Afzelli causan enfermedad en Europa y Asia.
Transmitida por garrapatas duras de los ratones a los humanos; reservorios: ratones, ciervos, garrapatas.
Los individuos con alto riesgo de padecer la enfermedad de Lyme son los que están expuestos a las garrapatas en zonas de alta endemicidad.
Distribución universal.
Final de primavera y al inicio de verano.
Fiebre recurrente epidémica
El patógeno etiológico es Borrelia recurrentis.
Transmitida de una persona a otra; reservorio: ser humano; vector piojo del cuerpo humano.
Los individuos de riesgo son las que estan expuestos a las piojos (enfermedad epidémica) en malas condiciones sanitarias y de hacinamiento.
Es encermca en Etiopia, Ruanda y las estribaciones andinas.
Fiebre recurrente endémica
Muchas especies del genera Borrelia son responsables.
Transmitida de las roedores a las seres humanos; reservorios: roedores, pequerios mamiferos y garrapatas blandas; vector: garrapatas blandas.
Los individuos de riesgo son aquellos que estan expuestos a las garrapatas (enfermedad endemica) en las zonas rurales.
Distribuci6n universal y se ve en las estados del oeste de EE.UU.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las borrelias son responsables de dos enfermedades en el ser humano:
enfermedad de Lyme y fiebre recurrente (epidémica y endémica).
Las especies de Borre/1a responsables de la fiebre recurrente son capaces de sufrir un cambio anticenico y escapar de la destrucci6n inmunitaria; las peRIodos periódicos febril y afebril se deben a la variación antigénica.
DIAGNÓSTICO
La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme.
Existen pruebas de PCR para la enfermedad de Lyme pero son relativamente poco sensibles.
La microscopía es la prueba de elección para el diagnóstico de la fiebre recurrente, no es muy útil para la enfermedad de Lyme.
Cultivo: método muy complejo y lento, no son muy útil
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento consiste en la administración de amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima; las manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona.
Para la fiebre recurrente, el tratamiento es la tetraciclina o la eritromicina.
Mejoría de las condiciones sanitarias para disminuir el riesgo de fiebre recurrente
epidémicaLa exposición al insecto vector (garrapatas duras en la enfermedad de Lyme y garrapatas blandas en la fiebre recurrente) se puede disminuir usando insecticidas, aplicando repelentes para insectos en la ropa y llevando ropas protectoras que reducen la exposición de la piel a las insectos.
LEPTOSPIRA
CARACTERÍSTICAS
Espiroquetas en forma espiral (0,1 a 0,2 x 6 a 20um).
Poseen flagelos periplasmicos
Demasiado finas para verse con las tinciones de Gram o Giemsa.
Se observa con microscopio de fondo oscuro.
Las proteínas de membrana externa facilitan la adherencia a las células del hospedador.
La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular.
La capa de fibronectina protege contra la fagocitosis.
La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección.
No suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia e insuficiencia renal.
PATOGENIA
Pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas, por alguna lesión o microlesión en la piel y que esta misma tenga contacto con el microorganismo, un roedor (fluidos, orina, tejidos), este se va extender por la sangre a los tejidos (SNC), se multiplica rápido y se disemina produciendo meningitis, insuficiencia hepática, renal.
EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis de distribución mundial
Reservorio: roedores
Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales.
La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera congénita.
La sífilis tienen una distribución universal, no tiene una incidencia estacional.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La sífilis se manifiesta como enfermedad primaria (úlcera indolora o chancro en el lugar de la infección, con adenopatía regional y bacteremia).
Sífilis secundaria (síndrome seudogripal con exantema mucocutáneo generalizado y bacteremia).Enfermedad de estadío tardío (inflamación crónica difusa y destrucción de cualquier órgno o tejido).
Congénita: Malformaciones multiorgánicas latentes y muerte fetal.
DIAGNOSTICO DIFERENCAL
DIAGNÓSTICO
La microscopía de campo oscuro o los anticuerpos fluorescentes directos resultan útiles cuando se observan úlceras mucosas de los estadíos primarios.
La serología es muy sensible en los estadíos secundarios y tardíos de la sífilis.
TRATAMIENTO
Penicilina es el fármaco de elección.
Doxiciclina si es alérgico a la penicilina.
Prácticas sexuales seguras.
Tratamiento precoz.
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