RHABDOVIRUS Y FILOVIRUS

RHABDOVIRUS

FISIOLOGÍA, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

 

Virus simple.

Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala.

Genoma de ARN-

Codifican ARN polimerasa dependiente de ARN.

Se replican en el citoplasma.

La nucleocápside helicoidal le da forma estriada.

Proteínas L y NS constituyen al ARN polimerasa.

Proteína N es la principal proteína estructural.

Se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico (AchR), a la molécula de adhesión celular neural (NCAM) o a otras moléculas.

El ensamblaje del virión se produce en 2 fases.

Fase uno: Ensamblaje de la nucleocápside.

Fase dos: envoltura y liberación.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Suele ser consecuencia de la mordedura de un animal rabioso.

Puede transmitir por inhalación de virus suspendidos en el aire, trasplantes infectados, inoculación a través de membranas mucosas intactas.

Áreas afectadas: hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo.

Se disemina a: glándulas salivares, retina, cornea, mucosa nasal.

Produce encefalitis y deterioro neuronal.

Proteínas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del interferón.

EPIDEMIOLOGÍA

Zoonosis clásica

Rabia urbana: principal transmisor el perro

Rabia salvaje: transmisores animales salvajes

55.000 muertes anuales, principalmente niños

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Periodo de incubación largo.

Fiebre, cefalea, malestar, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga, anorexia.

Pródromo 2 a 10 días.

Hidrofobia 20 a 50% de pacientes.

Convulsiones generalizadas, desorientación, alucinaciones.

Paciente entra en coma después de la fase neurológica.(2-10 días).

DIAGNÓSTICO

Síntomas neurológicos en individuo que fue mordido.

Indicios de la infección, síntomas, detección de anticuerpos no aparecen hasta que es demasiado tarde para intervenir.

RT-PCR

Células infectadas presentan corpúsculos de Negri.

TRATAMIENTO

Inmunización tras el contagio.

Solo un caso de interrupción exitosa con ribavirina.

Medida protectora: lavar la herida con agua y jabón.

Inmunización mediante la administración de 4 dosis de vacuna en 2 semanas, junto con una dosis de inicial de inmunoglobulinas antirrábica humana IGARH.

FILOVIRUS

 ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

 

Virus filamentosos de ARN de cadena negativa y dotados de envoltura.

Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales.

Son endémicos de África.

Genoma de ARN.

Codifica 7 proteínas.

Nucleocápside helicoidal.

Se una a la proteína Niemann-Pick C1, inmunoglobulinas de linfocitos T y el dominio de mucina 1.

PATOGENIA

Se multiplican con eficiencia en células endoteliales, células dendríticas, monocitos y macrófagos.

En monocitos inducen una tormenta de citocinas.

Extensa necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, bazo, ganglios linfáticos, pulmones.

Lesión vascular y extravasación.

Hemorragia extensa provoca edema y shock hipovolémico.

Una glucoproteína soluble inhibe la activación de neutrófilos y bloquean la acción de anticuerpos.

EPIDEMIOLOGÍA

República democrática del Congo, Sudán, Liberia, Sierra Leona y Guinea.

Hasta un 18% de la población de las zonas rurales de África Central presenta anticuerpos contra el virus.

Endémicos en murciélagos y monos salvajes.

Transmisión de monos al ser humano, y entre humanos.

 

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Virus de Marburg y Ébola, causas más frecuente de fiebres hemorrágicas.

Síntomas de tipo gripal como cefalea y mialgia.

Aparecen náuseas, vómitos y diarreas.

Hemorragias en múltiples puntos, especialmente en tubo digestivo.

90% pacientes fallece.

DIAGNÓSTICO

Nivel 4 de contención.

Inmunofluorescencia directa.

ELISA.

RT-PCR.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Anticuerpos producidos artificialmente ZMAPP.

Interferón.

Ribavirina.

Paciente en cuarentena.

Animal se tiene que sacrificar.